Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中会是保护性的，在老年痴呆中会受损

尽管某些遗传变异会减少阿尔茨海默患病（AD）的后果，但比率是已确定旗鼓相当的后果考量。但是，凋亡的分子结构处理过程使人们个人主义于AD，或在AD里颇受损的手段仍然是一个巧合。研究工作了AD脑干的表型线粒体景观，众所周知一个早于期颇受影响的区域，即丘脑横丘脑。他们将这些与较眼中和老年概念化正常人的遏制对象进行格外为。该团队描述了组亚基亚基质化学润色的全部都是线粒体钼，该亚基质可调细胞质碱基的紧密度（称之为组亚基H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在疾患病线粒体里与正常人凋亡脑干相对来说在线粒体里忽略的手段的忽略或许显然将会用药合作开发的右方。由于H4K16ac的忽略立即着遗传如何表达，表型遗传忽略的右方和总数被称之为“表型遗传景观”。H4K16ac是人类有益的关键润色，因为它可调细胞对压力和DNA损伤的重排。研究工作团队发掘出，虽然正常人的凋亡造成H4K16ac在线粒体里的新右方减少，但在已经存在的地方减少了，但与此成型抗拒对比的是，AD会造成H4K16ac在与凋亡和AD具体的遗传的接近里丢失。此外，研究工作团队还发掘出了H4K16ac忽略的右方和之前在全部都是线粒体关联研究工作里发掘出的遗传变异之间的保持联系。格外为眼中、年长和AD脑部的三种工具可以发掘出，与正常人比率的脑干忽略相对来说，AD应是一种特定的H4K16ac忽略。这一发掘出表明，表型线粒体里某些正常人的凋亡处理过程实际上或许对AD极为重要保护主导作用，当这些忽略发生时，一个人或许会个人主义于AD。这些分析指出了阿兹海默病患者的新模式。AD不是直观的正常人陈旧的高级状态，而是或许造成对肝细胞结构的特定的疾患病酪氨酸忽略的陈旧，即组亚基和DNA的结合。AD细胞内绿豆状亚基白斑和神经原外皮与此相关的累积是动力神经元死亡和概念化能力相应无法控制的两个红色。然而，白斑和与此相关的表达在AD的发展里非常晚，而表型线粒体忽略或许发生得格外早于并代表用用药突袭的远距离。创作者强调，这项研究工作并未提出治愈AD的工具，而是寻找预防肝细胞死亡和提升凋亡精确度的工具。原始应是：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9