心脏骤停抢救及用药——如何强调都所谓

急诊室皆传来焦急的鸣笛声——“滴嘟！滴嘟！”，120救护车呼啸而来，刚刚停稳，车大门“哗啦”一声被打开，担架车不断被推出，送往受困室。“病征肝脏骤停！更快！更快！多巴胺、癫痫蓬勃发展，立即高压电除颤，气管插管和颤动机......”这样的受困，仍然每天都要在急救室上演。如何将病征从死神的镰刀下夺回？这是每一个内科医生都不得不眼见的问题。肝脏骤停受困，如何强调都不为过。心搏骤停病征心搏骤停（cardiac arrest，CA）是肝脏射血动态的立刻停止，大动跳动动与心音消退，重要脑部（如脑）严重影响坏死、高热，导致人类终止。这种出乎意料的立刻幸存者，性疾病通称猝死。造成昏厥骤停最常见的是十二指肠拉伸颤动（ventricular fibrillation, VF），无脉性室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）、十二指肠停顿以及无脉性高压电举办能活动（pulseless electrical activity，PEA），后者并称为高压电- 飞轮分离。无脉性室速指注意到更快速致命性室性心动过速不能启动肝脏飞轮收缩，心排血量为零或接近为零，以致病征意识丧失，大动跳动动消退，颤动停止。无脉性高压电举办能活动 指的是有有组织心高压电举办能活动存在，但无直接的飞轮举办能活动。真正PEA，即所谓高压电-飞轮分离，此时有高压电举办能活动而完全没有飞轮举办能活动。呼唤病人无回可不，抗拒眶上、眶下无反可不，即可已确定病人已处于昏迷静止状态。在同样观察病人颈腹部有无起伏颤动运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到昏厥，可推断病人已有肝脏骤停。急救措施：癫痫蓬勃发展术（CPR）癫痫蓬勃发展的事与愿违与否和肝脏骤停的原因、骤停一段时间、无论如何的急救措施密切相关。CPR 的抗生素系统设计当今，从未能证实任何抗生素系统设计与CA 病征生存预后有关。CPR 时，用药性可不便考虑在其他工具便，如急救人员可不首先开展BLS、高压电除颤、须要的肺部管理，而非先系统设计抗生素。开始BLS 后，尽更快建立凝脉入口，同时便考虑系统设计抗生素受困，受困抗生素的给药性途径限于凝脉入口（intrenous injection，IV）或经骨入口（intraosseous，IO）。1多巴胺作为α，β受体激动剂，主要有强化病变收缩力、上升随机对照及脑小腿量，上升病变自律性和使十二指肠纤颤易被高压电复律等药性理关键作用，可用于高压电除颤不能接受的室颤/无脉性室速、肝脏凝止或无脉性高压电举办能活动。系统设计多巴胺主要是使向皆甲状腺收缩，使小腿暴发有益的重分布，由向皆趋向之前央循环，从而大大提高冠状动脉和脑甲状腺灌注压。多巴胺作为CPR 必需用药性已有40多年的历史，至今仍是当代癫痫蓬勃发展更有利于之前受困肝脏骤停的首选抗生素。多巴胺专有名词：1 mg 凝脉推注，每3~5 min 重复1 次。每次从周围凝脉给药性后可不该用作20 ml 生理盐水冲管，以保证抗生素能够到达肝脏。同样事项：因心内施打可上升暴发随机对照损伤、心包填塞和哮喘的危险，同时也就会耽误颈皆夹住和肺支架开始的一段时间，因此，仅仅在开颈或其他给药性工具挫败或困难时才便考虑系统设计[7]。多巴胺施打口服过大时，就会诱发剧烈的搏动性头晕，高血压急剧升高，有诱发脑出血的危险，亦可造成病变坏死、诱发甚至十二指肠纤颤，故可不该严格操控口服。2羟基锌羟基羟基锌羟基种属Ⅲ类抗诱发抗生素，种属广谱抗诱发药性，带有诱导钠、钙、钠入口，非竞争性截断α及β受体关键作用和扩甲状腺的关键作用。用于对CPR、除颤和甲状腺能活用药无反可不的室颤或无脉性室速。羟基锌羟基更适宜于严重影响心动态不全病征的用药，如射血评分＜ 0.40 或有充血性心衰征象时，羟基锌羟基可不作为首选的抗诱发抗生素。当CPR、2 次高压电除颤以及赋予甲状腺加压素后，如室颤/ 无脉性室速仍年之前时，可不便考虑赋予抗诱发抗生素，这两项选用羟基锌羟基凝脉施打（凝注）；若无羟基锌羟基时，可用作利多卡因75 mg凝注。羟基锌羟基仍是用药各种诱发的主流选择。与安慰剂或利多卡因相比之下，羟基锌羟基能上升将病征送至医务人员有利于受困的机就会和比例。羟基锌羟基专有名词：初始口服为300 mg 所含20~30 ml 液内更快速推注，3~5 min 后便推注150 mg，保持口服为1 mg/min 年之前凝脉滴注（凝滴）6 h；从未暴发肝脏骤停的病征，先凝推负荷量150 mg（3~5 mg/kg），10 min 内注入，后按1.0~1.5 mg/min 年之前凝滴6 h。对有规律或顽固性室颤/室速病征，必要时可不上升口服便更快速推注150 mg。同样事项：一般建议每日最主要口服不超过2 g。羟基锌羟基的流行病学抗生素之前成份负性病变收缩力和扩甲状腺的关键作用的成分，可造成痉挛和心动过缓。这常与给药性的量和运动速度有关，预防的工具就是减慢给药性运动速度，尤其是对心动态相对来说障碍或肝脏相对来说拓展者，更要同样施打运动速度，监测高血压。3利多卡因种属ⅠB 类抗诱发药性。可抑制病变细胞舒张期除极，减高十二指肠肌及病变传导拉伸的自律性及兴奋性，能缩短浦氏拉伸的动作高压电位时程和直接不可不期，对病变的实际上关键作用是抑Na+大盐湖，亦同K+皆流。利多卡因仅仅作为无羟基锌羟基时的替代抗生素。利多卡因专有名词：初始口服为1.0~1.5 mg/kg 凝推。如室颤/室速年之前，可赋予额皆口服0.50~0.75 mg/kg，5~10 min 1 次，最主要口服为3 mg/kg。同样事项：口服过大或凝脉施打过更快可造成心率减慢、房室传导阻泄和痉挛。加用多巴胺时，外用于高高血压病征。4是流行病学常用抗惊厥药性，对心甲状腺系统的关键作用，过量的锰氢离子可实际上舒张周围甲状腺平滑肌，使甲状腺扩张，高血压下降。仅仅用于尖端反转型心动过速（Ⅱ b 类推荐）和间歇高锰血症的室颤、无脉性室速以及其他诱发两种情况。专有名词：对于尖端反转型心动过速，紧急情况下可用1~2 g 稀释后凝注，5~20 min 施打完毕；或1~2 g 加入50~100 ml 液体之前凝滴。同样事项：需同样，更快速给药性有显然导致严重影响痉挛和肝脏骤停[8]。5种属于抗酸药性。用药代谢性高高血压。药性理关键作用有：用药代谢性高高血压，使血浆内硫氰酸根分子量升高，之前和氢离子，从而纠正高高血压;碱化唾液，由于唾液之前硫氰酸根分子量上升后pH倍数升高，使抗生素与钙等容易在尿之前形成结晶或聚集。肝脏蓬勃发展时小腿供可不缺乏，就会引发有组织高高血压和酸血症（血液的PH倍数过高），所以在CA 时，首先要进行颈皆肝脏夹住，然后不断趋于稳定自主循环。只有在一定的情况下，系统设计硫氰酸氢盐才直接，如病征原来代谢性高高血压、高钠血症或三环类或苯巴比妥类抗生素过量。在CA 和蓬勃发展初，足量的肺泡支架是操控酸碱平衡的关键。专有名词：用作曾以1 mmol/kg 作为起始量，在年之前CPR 更有利于之前每15 min 赋予1/2 量，比较好根据血气分析结果调整补碱量，防止诱发碱之前毒。同样事项：对于肝脏骤停一段时间短的病征，系统设计硫氰酸氢盐用药显然有益，但只有在除颤、颈皆肝脏夹住、气管插管、飞轮支架和甲状腺收缩药性用药不能接受时方可便考虑系统设计该药性。圈个要点首先当我们遇见肝脏骤停病征：推断病征意识，更快速推断有无损伤反可不，轻拍或摇动病征，并大声呼叫“你怎么了”。推断病征颤动和跳动，通过实际上观察颈廓的起伏来已确定颤动情况下。启动急救医疗服务体系，先拔打120，后立即施行CPR。施行高质量的肝脏蓬勃发展术（CPR）人工支架，换用人工颤动时，切忌过度支架。高压电除颤，早期高压电除颤是CA 病征蓬勃发展事与愿违的关键之一。CPR 的抗生素系统设计不足之处：多巴胺是蓬勃发展的一线选择用药性，但同样操控口服。羟基锌羟基是用药各种诱发的主流选择，同样减慢给药性运动速度。利多卡因仅仅作为无羟基锌羟基时的替代抗生素。仅仅用于尖端反转型心动过速和间歇高锰血症的室颤、无脉性室速。只在有代谢性高高血压、高钠血症或三环类或苯巴比妥类抗生素过量的情况下直接。